心臟病發作不只是心臟的事，大腦收到「報告」後會激發免疫反應，加重心臟受到的損傷。美國研究人員繪製出心肌梗死發生後心臟與大腦交流的「路線圖」，干擾這條通路可以改善心梗後的心臟功能、促進心肌修復。

心臟與大腦之間的溝通對維持心血管健康至關重要，此前人們已經認識到，心肌梗死引起的神經反應會影響心臟炎症和全身免疫活動，加快心臟疾病的發展，但不清楚具體有哪些神經回路和細胞類型參與其中。

美國加利福尼亞大學聖迭戈分校的研究團隊在新一期美國《細胞》雜誌上發表論文說，他們結合基因測序、超聲技術等多種手段，繪製出心梗過程中心臟與大腦交流的雙向通路圖譜，識別出了其中的三個關鍵節點。小鼠實驗表明，抑制其中任意節點的運作都有助於減少心肌梗死面積、增強心電圖穩定性、改善心臟泵血功能。

根據圖譜，第一個節點是向大腦「匯報」心梗消息的一組迷走神經感覺神經元，心梗發生後TRPV1基因表達增強，導致這些神經元變得更為活躍。精準消融這組神經元可以改善心梗發生後的心臟功能、增強梗死邊緣區域對損傷的抵抗力。

第二個節點是大腦中負責整合相關信號的一組神經元，位於下丘腦室旁核區域，影響着一種血管緊張素的水平，後者在心臟病病理過程中起到重要作用。第三個節點是頸部的頸上神經節，它是大腦向心臟和血管發送信號的中轉站，影響着一種強效炎症因子。實驗表明，抑制這兩個節點的活動也能減輕心臟因心梗受到的損傷。

大腦收到機體受損的消息時，會激活免疫系統做出反應，對致病微生物發起攻擊。但心臟病發作並不涉及需要殺滅的細菌或病毒，過度激活免疫系統可能有害。研究人員認為，通過阻止相關通路來減輕心梗導致的損傷，有助於降低心臟病再次發作和心力衰竭的風險。\新華社